Мы в социальных сетях

В настоящее время более 10 миллионов человек в России и 246 миллионов человек в мире страдают сахарным диабетом, к 2025 году ожидается, что эти цифры увеличатся до 380 миллионов*









Диабетическая нефропатия включает три стадии развития:

1) стадию микроальбуминурии;

  2) стадию протеинурии;

  3) стадию хронической почечной недостаточности:

  Отметим, что сахарный диабет 2-го типа, в отличие от сахарного диабета l-го типа, длительное время рассматривали как заболевание с относительно доброкачественным  прогнозом при вовлечении почек в патологический (болезненный) процесс. Считалось, что не следует ожидать более значимого снижения почечной функции, чем при возрастных изменениях почек. Ситуация существенно изменилась в последние годы, когда был выявлен резкий рост числа больных с диабетом 2-го типа и тяжелой хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в аппаратных методах замещения функции («искусственной почке»).

К основным причинам роста числа больных сахарным диабетом 2-го типа с диабетической нефропатией относят:

- общий рост числа больных сахарным диабетом 2-го типа;

- позднюю диагностику заболевания;

- недостаточную коррекцию гипергликемии и артериальной гипертензии;

- повышение выживаемости лиц старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом 2-го типа.

  Диабетическая нефропатия развивается медленно, постепенно и долгое время протекает бессимптомно. Ухудшение самочувствия больных возникает только на двух последних стадиях нефропатии, особенно при почечной недостаточности, когда лечение становится крайне трудным. Поэтому современная диагностика нефропатии представляет собой важнейшую задачу.

  * Наиболее ранним и достоверным методом диагностики диабетической нефропатии является исследование мочи на наличие в ней альбуминов. Под термином «микроальбуминурия» понимают выделение альбумина с мочой в низких (микроскопических) количествах - от 30 до 300 мг в сутки. Такое количество альбуминов не определяется при обычном анализе мочи, поэтому самая ранняя стадия нефропатии может быть вовремя не диагностирована. Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении соответствующего лечения.

Исследования на микроальбуминурию входят в перечень обязательных методов обследования больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов. Эти исследования необходимо проводить не реже 1 раза в год с момента установления диагноза сахарного диабета 2-го типа и спустя 5 лет от начала сахарного диабета 1-го типа. К сожалению, исследования на микроальбуминурию проводятся далеко не во всех медицинских лабораториях. Правда, для экспрессдиагностики микроальбуминурии выпускаются специальные тест-полоски со специфическими красителями, которые связывают альбумины (Micral-Test, Micro-Bumin test и др.). По тест-полоскам микроальбуминурией считается более 3 мг альбуминов в 100 мл утренней мочи. Тест-полоски не пригодны для выявления второй стадии диабетической нефропатии - протеинурии. При любых методах анализа мочи для доказательного заключения о наличии микроальбуминурии необходимо, чтобы результаты 2 - 3 определений за период одного-двух месяцев совпадали. Это объясняется тем, что даже у практически здоровых людей в 5 - 10% случаев периодически определяется микроальбуминурия.

  *  При диабетической нефропатии в стадии протеинурии (протеин - это простой белок) наличие белка в моче определяется уже при ее обычных анализах. Выделение белка с мочой может составлять от 0,3 до 1 г/сутки  и более. При протеинурии обычно отмечается повышение артериального давления. Примерно у 30% больных возникает нефотический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (3,5 г белка и более в сутки), отечность – сначала лица, а затем – всего тела (отеки устойчивы к действию мочегонных препаратов), нарушения белкового и липидного обменов.

Появление протеинурия свидетельствует о том, что не менее 50% клубочков (гломерул) склерозировано. Это явление необратимо, и задача лечения заключается в максимально возможной отсрочке возникновения почечной недостаточности.

Следует учитывать, что до 10% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и до 30% пациентов с сахарным диабетом 2-го типа могут иметь кратковременную или длительную протеинурию, не связанную с диабетической нефропатией. Причинами такой протеинурии могут быть: лихорадка, тяжелые физические нагрузки, инфекционные заболевания мочевыводящих путей, застойная сердечная недостаточность.

  * Третья стадия диабетической нефропатии - хроническая почечная недостаточность (ХПН),характеризуется прогрессирующим ухудшением функции почек. При хронической почечной недостаточности в организме накапливаются конечные продукты белкового обмена (азотистые шлаки), что ведет к повышению их содержания в крови (азотемии), нарушается водно-солевой обмен, кислотно-основное состояние организма сдвигается в кислую сторону. При хронической почечной недостаточности происходит самоотравление организма продуктами обмена веществ - уремия, сопровождаемое поражением различных органов и систем.

  При определении степени выраженности хронической почечной недостаточности основное значение придается оценке скорости клубочковой фильтрации (в зависимости от метода исследования норма 80 - 120 мл/мин для лиц обоего пола или 85 - 130 мл/мин для женщин и 100-150 мл/мин для мужчин) и накопления в крови продуктов белкового обмена - креатинина (в норме у женщин 40 - 80 мкмоль/ л - микромоль/ литр, у мужчин - 50 - 100 мкмоль/ л) и мочевины (в норме 1,78,3 ммоль/ л).

  Обратите внимание! По международным рекомендациям 2002 г. критериями диагностики хронической почечной недостаточности (ХПН) являются:




- уровень креатинина в крови больше 132,6 мкмоль/л для мужчин и более 114,9 мкмоль/л для женщин;


- скорость клубочковой фильтрации мочи менее 60 мл/мин.

    Важно учитывать, что уровень креатинина в крови снижается при уменьшении мышечной массы, в частности у пожилых и плохо питающихся людей, а также на фоне малобелковой диеты. С другой стороны, при увеличении потребления мяса животных (так называемое красное мясо) отмечается кратковременное увеличение уровня креатинина в крови.

  Можно выделить три стадии хронической почечной недостаточности: начальную, выраженную итяжелую. Лечение направлено на замедление развития хронической почечной недостаточности (ХПН), воздействие на нарушенный обмен веществ и, вызванные хронической почечной недостаточностью, поражения различных органов и систем.

  Вылечить хроническую почечную недостаточность нельзя - погибшие структурные элементы ткани почек - нефроны - не оживить. При резком ухудшении функции почек возникает необходимость лечения гемодиализом с помощью аппарата «искусственная почка» или хирургическим методом - путем пересадки (трансплантации) почек.

  Диетотерапия и лекарственное лечение диабетической нефропатии на разных ее стадиях имеет свои существенные различия. Общим является компенсация самого сахарного диабета, нормализация повышенного артериального давления и нарушенного белкового и липидного обменов, а также обмена минеральных веществ - натрия, калия, фосфора, кальция. В настоящее время к важным общим направлениям относят и лечение почечной анемии. Отметим, что современные лекарственные препараты позволяют активно воздействовать непосредственно на состояние почек на всех стадиях диабетической нефропатии.

Яндекс.Метрика Разработано в Бюро интернет-технологий